Анатолий конопля

Девочка имела семена конопли как растить мнение

Вами согласен. семена конопляные купить новосибирск Ждем

В обычном рационе человека она встречается как в вольном виде, так и в составе олиго- и полисахаридов к примеру, в сахарозе, лактозе и мальтозе. Одним из важных биоэнергетических путей в клеточке является гликолиз — последовательность хим реакций, в итоге которых из 1 молекулы глюкозы выходит 2 молекулы пировиноградной кислоты, 2 молекулы АТФ и 2 молекулы NADH. Потом пировиноградная кислота может быть вовлечена в цикл трикарбоновых кислот цикл Кребса — биохимический процесс, протекающий в митохондриях, который поставляет NADH и FADH2 что, в конечном счете, делает вероятным синтез АТФ средством окислительного фосфорилирования.

При этом из 1 молекулы глюкозы можно получить приблизительно 36 молекул АТФ, что еще наиболее выгодно с точки зрения энергетики, ежели просто гликолиз. Вследствие этого большая часть клеток активно употребляет цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование для получения энергии. Тем не наименее, понятно множество случаев, когда по различным причинам клеточки сдвигают баланс в сторону гликолиза, используя этот путь в качестве основного источника энергии, ингибируя ферменты цикла трикарбоновых кислот либо активируя ферменты гликолиза.

Издавна понятно, что опухолевые клеточки активно употребляют гликолиз, невзирая на его относительно низкую эффективность с точки зрения энергетической выгоды. Это явление было открыто Отто Генрихом Варбургом в году. Сам Варбург считал, что нарушение клеточного дыхания — основная причина развития опухоли. Но оказалось, что клеточное дыхание в большинстве опухолевых клеток не нарушено, а просто угнетается из-за активного гликолиза. На данный момент понятно, что активный гликолиз дает преимущество опухолевым клеточкам.

Во-1-х, гликолиз протекает без кислорода, и, по-видимому, во многом является адаптацией к гипоксии, которая развивается по мере удаления опухолевых клеток от кровеносных сосудов. Отчасти эта неувязка также решается тем, что раковые клеточки могут содействовать ангиогенезу — прорастанию сосудов в опухоль за счет продукции ангиогенных причин, к примеру фактора роста эндотелия сосудов VEGF, Vascular endothelial growth factor.

Во-2-х, активный гликолиз связан с образованием огромного количества молочной кислоты, что приводит к закислению среды, тем самым содействуя инвазии опухоли за счет разрушения обычных популяции клеток и деградации внеклеточного матрикса. В то же время, нельзя не отметить тот факт, что эффект Варбурга наблюдается не лишь в опухолевых клеточках, но и вообщем во всех активно пролиферирующих клеточках.

Глюкоза — один из главных источников углерода в клеточке, и ее полное окисление в цикле трикарбоновых кислот идет вразрез с потребностями пролиферирующей клеточки. Некая часть глюкозы, а поточнее, ее метаболитов, обязана быть ориентирована на пути биосинтеза аминокислот, нуклеотидов и жирных кислот. Важную роль в производстве предшественников нуклеотидов и аминокислот, а также NADPH, нужного для синтеза жирных кислот, играет пентозофосфатный путь — другой путь окисления глюкозы, который также имеет ключевое значение в поддержании роста раковых клеток.

Итак, глюкоза в особенности нужна раковым клеточкам в связи с их активным размножением; при этом она служит не лишь источником энергии, но и принципиальным предшественником для синтеза аминокислот, нуклеотидов и жирных кислот. Но кроме конкретной роли глюкозы в клеточном метаболизме, принципиальным физиологическим нюансом также является эффект инсулина на опухолевые клеточки.

Как понятно, увеличение уровня глюкозы в крови вызывает секрецию гормона инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Инсулин, в свою очередь, взаимодействует с инсулиновыми сенсорами на поверхностях клеток. Набросок 4. Взаимодействие инсулина и его сенсора приводит к активации фосфатидилинозитолкиназы PI3K , которая фосфорилирует фосфатидилинозитолдифосфат PIP2.

Akt нужна для стыковки внутриклеточных везикул, несущих глюкозный транспортер, с клеточной мембраной. Понижение уровня глюкозы в крови пациентов рассматривается как одна из возможных диетических стратегий при терапии рака. Таковой подход ограничит доступность глюкозы для раковых клеток и снизит секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Как можно снизить содержание глюкозы в крови пациентов?

Естественно, уменьшение калорийности еды приведет к понижению уровня глюкозы в крови, но таковой метод не может быть хорошим, так как поставит под опасность общее состояние пациента. Куда наиболее выгодной стратегией может стать кетогенная диета, которая подразумевает ограничение употребления углеводов с одновременным повышением толики жиров в рационе. Вправду, есть данные доклинических исследований и немногочисленные клинические тесты, которые молвят, что таковая диета может содействовать подходящему финалу заболевания — к примеру, при глиобластоме [7].

Но принципиально отметить, что некие типы опухолей, напротив, зависят от жирных кислот, а означает, диета, богатая жирами, может опосредовать проканцерогенный эффект [1] , о чем мы побеседуем чуток дальше. А что насчет остальных углеводов? Набросок 5. Метаболизм фруктозы. В первой стадии гликолиза глюкоза фосфорилируется до глюкозофосфата ГлФ. Параллельно фруктоза фосфорилируется до фруктозофосфата ФрФ. ПИР может восстановиться до лактата ЛАК либо подвергаться превращению в ацетил-КоА, соединение, использующееся в почти всех биохимических действиях.

К примеру, фруктоза, один из более всераспространенных в природе сахаров, встречается в еде как в вольном виде, так и в составе олигосахаридов, к примеру, сахарозы. Эпидемиологи связывают рост употребления сахаросодержащих напитков с повышением частоты заболеваемости раком [8]. Наиболее того, оказывается, что даже умеренное потребление фруктозы эквивалентное одной банке газировки в день оказывает негативное действие и может содействовать росту опухоли, что было отмечено в опытах с мышами на примере колоректального рака [9].

Глюкоза отлично поглощается эпителиальными клеточками узкого кишечного тракта за счет особых белков, осуществляющих кооперативный транспорт глюкозы и ионов натрия. При этом транспорт фруктозы опосредуется пассивным транспортером GLUT5 и поэтому наименее эффективен. В итоге значимая часть потребляемой фруктозы проходит узкую кишку и попадает в толстый кишечный тракт. В случае колоректального рака фруктоза становится одним из возможных питательных веществ для опухолевых клеток: вправду, раковые клеточки в кишечном тракте активно экспрессируют как GLUT5, так и ферменты, метаболизирующие фруктозу.

Глюкоза и фруктоза похожи меж собой с точки зрения строения молекул, но с точки зрения их метаболизма они незначительно различаются рис. Ежели говорить про глюкозу, то 1-ая стадия гликолиза представляет собой фосфорилирование глюкозы с издержкой АТФ и образованием глюкозофосфата, при этом активность гексокиназ ферментов, осуществляющих эту реакцию зависит от концентрации глюкозофосфата в среде: чем больше продукта для фермента, тем наименее активно он работает.

Это явление — пример отрицательной обратной связи, принципиального нюанса регуляции активности метаболических путей. Фруктоза же в первую очередь фосфорилируется фруктокиназой до фруктозофосфата ФрФ , также с издержкой АТФ, но в данном случае активность фермента не зависит от концентрации продукта. Это означает, что киназа будет фосфорилировать всю доступную фруктозу, вне зависимости от того, сколько ФрФ уже было изготовлено.

Следовательно, при завышенной концентрации фруктозы клеточка будет растрачивать много АТФ на ее фосфорилирование. В ответ на снижение уровня АТФ активизируется фермент глизолиза фосфофруктокиназа PFK , а также, кроме этого, продукты расщепления ФрФ в конечном счете попадают в реакции гликолиза. Таковым образом, фруктоза увеличивает гликолиз, что на руку раковым клеткам: в случае колоректального рака активация гликолиза содействует индукции синтеза жирных кислот, нужных для роста опухоли [9].

Нужно отметить, что фруктоза, хоть и содействует росту опухолей в случае колоректального рака, для роста и выживания обычных клеток совсем не неотклонима, так что фармакологическое угнетение переносчиков фруктозы и ферментов, участвующих в ее метаболизме к примеру, фруктокиназы может препятствовать прогрессии колоректального рака. И естественно же, исключение фруктозы из рациона пациента также может оказывать благотворный эффект на течение заболевания. Но клинических данных, подтверждающих это, пока недостаточно [1].

Еще один любознательный пример связан с маннозой, моносахаридом, который также нередко встречается в рационе как в вольном виде, так и в составе полисахаридов. Манноза поглощается теми же транспортерами, что и глюкоза, но потом скапливается в клеточках в виде маннозофосфата и далее практически не метаболизируется. В то же время, маннозофосфат ингибирует некие ферменты гликолиза гексокиназу и глюкозоизомеразу , а также глюкозофосфатдегидрогеназу — 1-ый фермент пентозофосфатного пути, альтернативного метода окисления глюкозы.

Таковым образом, скопление маннозофосфат влечет за собой угнетение метаболизма глюкозы, что плохо сказывается на жизнеспособности раковых клеток. Но не все опухоли чувствительны к маннозе. Дело в том, что в клеточках есть фермент маннозофосфат—изомераза PMI , который катализирует перевоплощение маннозофосфата в фруктозофосфат, метаболит гликолиза.

Казалось бы, скопление маннозофосфата перестает быть неувязкой для клеточки, но дело в том, что различные опухоли имеют разную активность PMI, и ежели в каких-либо опухолевых клеточках его активность понижена, то манноза будет подавлять рост опухоли.

Оказалось, что колоректальные опухоли традиционно имеют чрезвычайно низкие уровни PMI, и вправду, на мышиной модели колоректального рака было показано, что биодобавки, содержащие маннозу, существенно подавляют рост опухолей и не оказывают отрицательный эффект на здоровье и вес мышей [10].

Может быть, применение маннозы в виде добавок к еде будет увеличивать эффективность терапии колоректального рака и у людей, но клинических исследований на этот счет еще не проводилось [1]. Жирные кислоты Жирные кислоты являются важным источником энергии в клеточке, в особенности для «энергозатратных» тканей вроде скелетной и сердечной мышечных тканей.

Наиболее того, ежели сопоставить меж собой жирные кислоты и углеводы, то окажется, что по отношению к собственной сухой массе жирные кислоты обеспечивают больше АТФ, чем углеводы, а означает, они лучше подступают на роль запасного питательного вещества жирные кислоты запасаются в форме триглицеридов в жировой ткани. Очевидно, не могло бы случиться такового, чтоб не нашлось опухолевых клеток, активно использующих жирные кислоты как источник энергии и восстановительных эквивалентов.

Так, было показано, что окисление жирных кислот критично для клеток рака груди при их откреплении от матрикса. Протоки молочных желез выстланы слоем эпителиальных клеток, которые дают начало опухоли. На ранешних стадиях развития рака молочной железы опухолевые клеточки открепляются от матрикса, покидают свои ниши, начинают пролиферировать в просветах полых железистых структур, заполняя их.

Эпителиальные клеточки имеют на собственной поверхности сенсоры эпидермального фактора роста epidermal growth factor receptor, EGFR. Для эпителиальной клеточки чрезвычайно важен контакт с внеклеточным матриксом. Ежели клеточка по какой-нибудь причине теряет контакт с матриксом, то экспрессия EGFR падает, и, как одно из следствий, клеточка начинает испытывать недостаток в глюкозе. В норме эта череда событий обязательно приведет к нехватке АТФ, окислительному стрессу, и в конце концов — к аноикису— смерти клеточки, происходящей в ответ на открепление от матрикса.

Но опухолевая клеточка не так проста и активно пробует спастись от апоптоза. Активность ряда онкогенов в данном случае содействует активации окисления жирных кислот, что обеспечивает клеточку энергией и предотвращает смерть [12]. Набросок 6. Ацетил-КоА, продукт окисления жирных кислот, поступает в цикл Кребса. В то же время цитрат, промежуточное соединение цикла Кребса, покидает митохондрию, где преобразуется в изоцитрат. Это означает, что для отдельных пациентов диета с низким содержанием жиров может оказаться полезной.

В то же время, кетогенная диета, которую мы обсуждали в главе про глюкозу, может вызывать непредвиденные проканцерогенные эффекты и содействовать росту опухоли. Таковым образом, режим питания пациентов должен подбираться персонально с учетом стадии опухоли, ее локализации и особенностей метаболизма. Аминокислоты Как понятно, белки принимают роль в большинстве клеточных процессов: поддерживают форму клеточки, обеспечивают ее подвижность, контролируют работу генов, регулируют метаболические процессы и многое-многое другое.

Аминокислоты являются строй мономерными блоками для белков. Умопомрачительно, что при большом разнообразии белков, все они построены из достаточно ограниченного набора аминокислот рис. Набросок 7. Консистенция аминокислот всасывается в узком кишечном тракте, поступает в кровь и разносится к каждой клеточке организма. В клеточках аминокислоты употребляются уже для синтеза собственных белков, которые нужны для обычного функционирования организма.

Принципиально отметить, что некие из аминокислот клеточки нашего организма могут синтезировать сами так именуемые заменимые аминокислоты , а некие обязательно должны поступать с едой неподменные аминокислоты. Итак, аминокислоты, которые попали в клеточку, могут войти в состав белков, но для нас наиболее увлекателен тот факт, что отдельные аминокислоты могут делать особые метаболические функции.

Дальше мы будем разглядывать роль определенных аминокислот в метаболизме раковых клеток, а также вероятные диетические стратегии для пациентов с онкологическими болезнями, основанные на ограничении либо биодобавках данных аминокислот в рационе. Метионин Метионин относится к неподменным аминокислотам для клеток человека. Дело в том, что метионин выполняет ряд регуляторных функций.

В клеточке есть особые детекторы, которые в ответ на высочайший уровень метионина а поточнее, его производного — S-аденозилметионина способны активировать протеинкиназу mTORC1. Эта протеинкиназа очень принципиальна для раковых клеток: она активирует процесс синтеза белка и, как следствие, ускоряет рост и деление клеточки [15]. Не считая этого, S-аденозилметионин является основным донором метильной группы в клеточке, то есть обеспечивает метилирование. Конфигурации статуса метилирования гистонов и ДНК регулируют экспрессию генов и вносят собственный вклад в рост и развитие опухоли [16].

Начиная с года проводятся исследования на животных, которые показывают, что ограничение употребления метионина улучшает финал исцеления опухолей [1] , [17]. Совершенно не так давно было проведено 1-ое клиническое исследование, которое показало, что понижение количества метионина в рационе пациентов дозволяет замедлить прогрессирование опухоли [18]. Судя по размеру выделяемых субсидий, правительство заинтересовано в развитии коноплеводства в стране», - сказал корреспонденту «Урал-пресс-информ» Анатолий Шундеев.

По его словам, самый успешный опыт за крайнее время — это создание конопляного масла, которое отлично расползается. А жмых конопли с наслаждением едят скотины. Но СПК планирует выходить на новейший уровень — перерабатывать коноплю для производства волокна. Это значимая мотивация от страны. И, естественно, решать вопросец с переработкой нам нужно в неотклонимом порядке — таково условие субсидирования», - добавил Анатолий Шундеев. К слову, создание конопляного волокна и выкармливание технической конопли в целом — перспективное, а основное, выгодное дело для Челябинской области.

В критериях засухи, свойственной для региона, конопля отлично выживает и при этом пользуется спросом у скотоводов и производителей тканей.